Pendant l’épidémie de 2014-2015, le virus Ebola a subi une mutation qui lui a permis de mieux s’adapter aux humains. Faut-il s’en inquiéter?
En un sens, tous les virus et toutes les bactéries s’adaptent. C’est le gros problème, par exemple, de la résistance aux antibiotiques: surutilisée, cette arme est en train de devenir inefficace parce qu’elle a accéléré l’évolution des familles de bactéries résistantes.
Mais Ebola est dans une catégorie à part: bien qu’il soit souvent mortel, il ne se transmet pas facilement d’un humain à l’autre, ce qui explique que dans chacune de ses apparitions des dernières décennies, l’épidémie ait été ralentie ou arrêtée en isolant les malades.
Or, deux études parues récemment dans la revue Cell préviennent que c’est peut-être en train de changer. Selon les deux équipes, une Américaine et une Britannique, qui ont étudié séparément l’ADN de la souche du virus responsable de l’épidémie de 2014-2015, une mutation améliorerait la capacité d’Ebola à pénétrer la cellule humaine. Appelée A82V, c’est une mutation à la surface de la protéine qui sert de « clef » au virus pour envahir nos cellules.
Aucune des deux études n’a élucidé le mécanisme, mais toutes deux concluent que les patients infectés par la version mutante d’Ebola étaient beaucoup plus à risque d’en mourir. Cela signifierait qu’il s’agit bel et bien d’une adaptation à l’humain, et non d’une mutation qui aurait amélioré sa capacité à se transmettre chez l’animal qui lui sert d’hôte (on soupçonne la chauve-souris).
L’épidémie qui avait frappé l’Afrique de l’Ouest à partir de décembre 2013 a atteint au moins 28 000 personnes et en a tué 11 310, plus que dans toute autre éclosion du virus. Et c’est en soi ce nombre qui expliquerait la mutation: plus un virus se répand, et plus le risque augmente qu’une mutation ne le rende plus « efficace ».
Il est difficile toutefois de comparer l’évolution génétique de l’Ebola de 2014 avec les épidémies précédentes, parce que la mobilisation scientifique a été plus forte que jamais auparavant. L’évolution technologique a servi les généticiens: c’était la première fois que les gènes d’un virus étaient pratiquement séquencés en temps réel, alors même que l’épidémie continuait sa progression. L’équipe américaine a séquencé 1489 génomes d’Ebola prélevés à différents moments de l’épidémie et l’équipe britannique en a séquencé plus de 1600.
Les chercheurs situent l’apparition de la mutation au début de 2014: elle est observée pour la première fois chez un patient de Guinée qui avait été soigné le 31 mars 2014. Cela situe donc la mutation avant l’accélération de l’épidémie, mais les deux équipes refusent d’y voir un lien de cause à effet. « Son apparition a coïncidé avec le décollage du virus, mais d’autres facteurs étaient probablement plus importants », explique dans The Atlantic le Britannique Jonathan Ball, de l’Université de Nottingham. « Si nous n’avions pas eu cette mutation, il y aurait probablement eu quand même une grande épidémie », vu les maigres ressources médicales et sanitaires de la région.
Il n’en demeure pas moins qu’il est à présent démontré que le virus peut s’adapter aux humains, et non uniquement à l’animal qui lui sert d’hôte. Une mutation chez cet animal aurait pu signifier, par exemple, que le virus ferait davantage de ravages chez les chauves-souris, mais qu’il ne se répandrait pas plus vite qu’avant chez les humains. Encore que, considérant qu’Ebola était déjà un de ces rares virus capables de sauter de l’animal à un humain, aucun de ces scénarios n’est réjouissant.
