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L’étude de l’expression génétique de raisins cultivés dans différents vignobles italiens a permis de révéler des gènes qui aide les plantes à lutter contre les changements environnementaux, et qui pourraient expliquer la différence en termes de qualité du raisin lorsque celui-ci est cultivé dans différents terroirs. Cette étude, publié dans le journal scientifique Genome Biology, pourrait être utilisée pour identifier et cultiver des variétés de raisins mieux adaptées aux changements climatiques, en plus d’améliorer la qualité des fruits… et du vin.

Les chercheurs sont à pied d’oeuvre pour identifier des vignes capables de résister aux futurs changements climatiques

N’en déplaise aux vignerons et aux amateurs de vin, les raisins varient en fonction de l’endroit où ils poussent et en fonction de l’année de leur croissance. Cela signifie qu’ils peuvent parvenir à maturation de façon différente, affectant la qualité du vin en raison du vignoble et de l’année de croissance. Mais bien que ces différences soient connues pour refléter les changements environnementaux et les diverses techniques de croissance du raisin, les mécanismes molécuraire sous-tendant ce processus demeurent obscurs.

Pour s’attaquer à cette question, des scientifiques ont fait pousser une seule sorte de vigne dans 11 vignobles différents à travers la région de Véronne, en Italie. Ils ont ensuite récolté les raisins à différentes étapes de maturation, pendant trois années consécutives, et ont étudié les méthodes d’expression génétique à travers le génome, liant les découvertes intéressantes à la séquence d’ADN de la vigne.

L’équipe de recherche a pu identifier plusieurs gènes sensibles à leur environnement qui joueraient sur la qualité du raisin. On retrouve entre autres des gènes permettant de contrôler les questions de goût, de couleur et de « prise en bouche » du vin, qui varient largement en fonction du climat.

Entre autres découvertes, les chercheurs ont constaté que les premières étapes de la maturation des raisins étaient les plus susceptibles de réagir aux changements de conditions environnementales, ce qui permet d’identifier une période cruciale pendant laquelle le vigneron est le plus vulnérable aux caprices de la température et, en plus, pourrait avoir le plus grand impact sur l’ensemble du processus de maturation en vertu des différentes conditions météorologiques.

D’autres gènes n’étant pas affectés par l’environnement pourraient servir de témoins universels pour la culture du raisin, afin d’aider à optimiser le temps de récolte et normaliser la qualité du vin.

La vigne produisant des raisins est l’une des plantes à fruits les plus cultivées de la planète, avec 67,5 millions de tonnes de raisins produites en 2011. Les changements climatiques devraient cependant avoir un impact majeur sur l’agriculture, et l’industrie vinicole, dans un avenir rapproché. Les nouvelles découvertes permettent d’établir un point de départ à partir duquel explorer le processus moléculaire gouvernant le développement du raisin, et déterminer les facteurs importants en terme d’environnement pour identifier des variétés de vignes existantes, ou pour en créer de nouvelles qui pourraient résister aux changements climatiques risquant de se produire prochainement.

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Sans plomb, diesel ou biocarburant? Cela pourrait bien représenter les futures possibilités lorsqu’il est question de faire le plein à la pompe, alors qu’il est désormais possible de produire des biocarburants identiques au pétrole qu’utilisent les voitures actuelles, les avions et les camions.

Une percée scientifique permettrait d’utiliser des biocarburants comme l’on utilise l’essence traditionnelle

Selon ce que rapporte la publication New Scientist, les biocarburants étaient jusqu’à maintenant faits de chaînes d’hydrocarbones de taille et de forme incompatibles avec la majorité des moteurs; ils fonctionneront, mais sans être réellement efficaces, et finiront par corroder le moteur à long terme.

Pour que ces biocarburants soient utilisés comme une alternative efficace aux carburants traditionnels – les biocarburants sont avantageux en raison de leur bilan carbone neutre – les moteurs devraient être modifiés, ou il serait nécessaire de faire appel à une étape supplémentaire pour convertir le carburant en une forme plus facilement utilisable.

Pour tenter de circonvenir à cette nécessité, le chercheur John Love, de l’Université d’Exeter, aux Royaume-Uni, et ses collègues ont pris des gènes de l’arbre à camphre, des bactéries du sol et des algues bleu-vert, et ont injecté ces gènes dans de l’ADN de la bactérie E. coli. Lorsque ces bactéries E. coli modifiées ont reçu du glucose, les enzymes qu’elles ont produit ont converti le sucre en acides gras, puis ont modifié ceux-ci pour en faire des hydrocarbones qui étaient structurellement et chimiquement identiques à ceux que l’on retrouve dans l’essence commerciale.

« Nous produisons biologiquement le carburant que l’industrie pétrolière fabrique et vend », affirme M. Love.

L’équipe doit désormais travailler à augmenter l’échelle de l’expérience afin de permettre la production de masse.

Les bactéries E. coli ont été nourries de glucose fabriqué par des plantes, mais M. Love estime que si le mode de production est développé à grande échelle, il serait possible de modifier les gènes pour produire des enzymes qui permettraient aux bactéries de se nourir de paille ou de purin. Cela signifierait qu’il ne serait plus nécessaire d’utiliser des terres arables pour produire des plantes afin de fabriquer des biocarburants – terres qui serviraient alors à nourir des populations. Il s’agit là de l’une des principales critiques des biocarburants.

Selon Paul Freemont, du Imperial College, à Londres, les travaux de M. Love sont « une merveilleuse étude ». Il estime que cela illustre le potentiel de l’utilisation d’une approche similaire à la biofabrication, non seulement pour les biocarburants, mais également pour d’autres produits chimiques actuellement tirés du pétrole, comme les matériaux nécessaires afin de fabriquer du plastique, des solvants ou des détergents.

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Afin de mieux traiter des maladies dégénératives et d’autres problèmes médicaux complexes dont la solution se trouve souvent dans la conception de nouvelles protéines ou dans la modification de certains aspects génétiques des patients malades, une équipe de recherche propose un nouveau « code » en biologie, qui permettrait de réorienter les efforts de recherche, en plus de susciter de nouveaux espoirs pour le traitement de ces maladies.

L’équipe de recherche propose un code pour gérer le développement de remèdes génétiques

Les cellules humaines fonctionnent grâce à une multitude de protéines regroupées en petites machines moléculaires qui remplissent toutes les fonctions nécessaires à la vie. Selon les chercheurs de l’équipe de Benoit Coulombe, directeur de recherche en transcription génique et protéomique de l’Institut de recherches clinqiues de Montréal (ICRM), on réfère souvent à l’ensemble de ces machines protéiques comme étant le « protéome ». Le code génétique sert de mode d’emploi pour fabriquer ces machines protéiques à partir de l’ADN, ajoute-t-on par voie de communiqué.

« Les protéines ainsi fabriquées ne sont pas encore fonctionnelles et actives. Elles doivent d’abord être repliées correctement dans leurs structures tridimensionnelles, puis assemblées en machines capables d’exercer leur action. Il a été démontré qu’une série de protéines spécialisées, nommées les « chaperons moléculaires », exercent cette fonction vitale », a dit le Dr Coulombe.

Plusieurs maladies dégénératives sont causées par des défauts de repliement des protéines, qui résultent souvent d’une activité anormale des chaperons moléculaires. En tentant de mieux comprendre le fonctionnement des chaperons moléculaires, l’équipe de chercheurs à l’IRCM affirme avoir identifié une famille d’enzymes de modification qui ciblent et régulent les chaperons.

C’est de cette découverte et de l’analyse qui a suivi que l’équipe de l’IRCM a proposé l’existence d’un code permettant la régulation de l’activité des chaperons. Ce code, que le groupe a nommé « code chaperon », consisterait en divers agencements de modifications qui contrôleraient la fonction des chaperons selon les besoins des cellules.

« Comme le code génétique stipule comment fabriquer des protéines à partir de l’ADN de nos gènes, le code chaperon spécifierait comment fabriquer des protéines fonctionnelles en orchestrant leur repliement et leur assemblage en machines moléculaires actives », explique le Dr Coulombe.

« L’existence d’un tel code régulateur de l’activité des chaperons permet de réorienter les efforts de recherche, puisqu’une meilleure compréhension de ce code pourra fournir de toutes nouvelles armes pour s’attaquer à diverses maladies dégénératives. Décrypter le code chaperon est actuellement une tâche prioritaire dans notre laboratoire. Il offre des possibilités très prometteuses pour renverser la dégénération cellulaire et tissulaire associée à plusieurs maladies. »

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Des chercheurs veulent tenter le quasi-impossible: « ramener » à la vie certaines espèces disparues. L’idée, décrite lors d’une conférence TEDx à Washington commanditée par la publication National Geographic, a suscité des discussions sur le nom des espèces qui pourraient être « ressuscitées », ainsi que sur l’éthique de la chose. Le nom « officiel » de cette procédure? La « dé-extinction ».

Le mammouth laineux pourrait bien effectuer un retour sur terre, s’il n’en tenait qu’à certains scientifiques

La technique serait relativement simple: mettre la main sur des séquences d’ADN des espèces disparues, reconstruire le génome, puis injecter le tout dans un cellule embryonnaire dont le propre code génétique a été expurgé et trouver un animal capable de donner naissance à ce nouvel animal, reptile ou insecte.

Si le tout rappelle le bestseller et le film à succès Jurassic Park, de Michael Crichton, les amateurs de dinosaures seront tristes d’apprendre que le code génétique de ces monstres préhistoriques, partiellement conservé dans des moustiques emprisonnés dans de l’ambre, s’est depuis trop dégradé pour être récupérable. Pas de dinosaures au 21e siècle, donc. Mais il pourrait être possible, par exemple, de ramener le dodo, ou toute autre espèce récemment disparue.

Au dire du Washington Post, des scientifiques français et espagnols ont pratiquement réussi à faire revivre une espèce de chèvre disparue il y a 10 ans, mais l’animal n’avait alors vécu que pendant 10 minutes. L’expérience a soulevé de nombreuses questions, y compris à propos des méthodes visant à obtenir des copies viables du code génétique des espèces ciblées, ou encore, d’un point de vue éthique, s’il est fondamentalement moral ou non d’aller de l’avant avec de telles manipulations scientifiques.

L’éthique peut effectivement jouer un grand rôle dans la poursuite de ces démarches: est-il souhaitable de ramener une espèce sur terre, alors que des circonstances climatiques, des catastrophes, ou la main de l’homme l’en a chassée? Cette « résurrection » répond-t-elle à un besoin spécifique, ou à une simple curiosité scientifique?

Les chercheurs ont établi une liste de critères à respecter afin de définir une liste d’espèces qui pourraient bien, pour quelques centaines de milliers de dollars, revoir le jour et se trouver ailleurs que dans les livres d’histoires et les manuels de zoologie ou de biologie.

Parmi ces critères, outre la nécessité d’obtenir des échantillons d’ADN viables, on retrouve l’obligation du fait que l’espèce « exerçait une fonctione environnementale importante ou était très appréciée des humains ». Ces espèces, une fois ramenées à la vie, seront-elles relâchées dans la nature, ou encore installée dans des environnements contrôlés?

Si les paramètres établis permettent de dresser une liste relativement longue de candidats potentiels, les scientifiques ont déjà choisi une vingtaine d’espèces, dont plusieurs oiseaux – y compris le célèbre dodo, chassé jusqu’à l’extinction par des marins -, une espèce de zèbre, ainsi que le Smilodon, le fameux tigre à dents de sabre disparu depuis la dernière glaciation, il y a 10 000 ans. Une espèce de chèvre des Pyrénnées, éteinte en 2000, serait elle aussi ramenée à la vie, tout comme les aurochs (disparus en 1627); les Moa (un cousin géant de l’autruche éteint en 1400); les Mastodons (des éléphants d’Amérique du Nord et d’Amérique Centrale, disparus il y a 12 000 ans); le bien connu mammouth laineux, dont des corps complets sont préservés dans les glaces sibériennes, ou encore le canard du Labrador, disparu entre 1850 et 1870.

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Une équipe internationale de chercheurs dirigée par le King’s College de Londres a découvert 24 nouveaux gènes qui provoquent des erreurs de réfraction dans l’oeil et la myopie. Cette maladie bien connue provoque de la cécité et des problèmes de vision à l’échelle mondiale, et grâce à cette nouvelle percée médicale, les scientifiques pourraient finalement mettre au point un remède.

Selon une nouvelle étude, 24 nouveaux gènes seraient responsables de la myopie

Trente pour cent de la population occidentale et jusqu’à 80 pour cent des Asiatiques souffrent de myopie. Lors du développement visuel durant l’enfance et l’adolescence, l’oeil s’agrandit, mais, chez les myopes, il s’allonge trop, et la lumière qui y pénètre se concentre à l’avant de la rétine, plutôt que sur celle-ci. Cela provoque des images brouillées. Cette erreur de réfraction peut être corrigée avec des lunettes, des lentilles ou une opération chirurgicale. Cependant, l’oeil demeure plus long, la rétine est plus mince, et cela pourrait provoquer un détachement de la rétine, du glaucome ou une dégénérescence maculaire, particulièrement lorsque la myopie est importante. La myopie est d’ailleurs hautement transmissible génétiquement, bien que jusqu’à maintenant, peu de choses étaient connues sur l’importance de cet héritage dans l’ADN.

Pour découvrir les gènes responsables de cette maladie, des chercheurs d’Europe, d’Asie, d’Australie et des États-Unis ont collaboré dans le cadre du Consortium pour la réfraction et la myopie (CREAM). Ils ont analysé la génétique et les erreurs de réfraction de plus de 45 000 personnes ayant participé à 32 études différentes, et ont découvert que 24 gènes de ce trait, en plus de confirmer deux gènes dont l’existence était prévue lors d’études précédentes.

De façon intéressante, les gènes n’ont pas démontré de différences importantes entre les groupes européens et asiatiques, malgré le plus haut taux de myopie chez les peuples asiatiques. Les nouveaux gènes regroupent ceux qui oeuvrent au signalement dans le cerveau et dans les tissus occulaires, dans la structure de l’oeil, ainsi que dans le développement de l’oeil. Ces gènes mènent à un haut risque de myopie et les porteurs de ces gènes entraînent une multiplication par 10 des risques.

Il était déjà connu que des facteurs environnementaux, comme la lecture, le manque d’exposition aux conditions extérieures, et un plus haut niveau d’éducation peuvent augmenter le risque de myopie. La maladie est également plus fréquente chez les gens vivant en milieu urbain. Un mélange défavorable de prédisposition génétique et de facteurs environnementaux semble être particulièrement risqué pour le développement de la myopie. La façon dont ces facteurs ont un impact sur les gènes nouvellement identifiés et provoquent la myopie demeure intriguant, disent les chercheurs, et fera l’objet d’autres études.

Le professeur Chris Hammond, du Department of Twin Research and Genetic Epidemiology au King’s College de Londres, a déclaré: « Nous savions déjà que la myopie tend à provoquer des problèmes au sein des familles, mais, jusqu’à maintenant, nous savions peu de choses sur les causes génétiques. Cette étude révèle pour la première fois qu’un groupe de nouveaux gènes qui sont associés à la myopie et que les porteurs de certains de ces gènes ont 10 fois plus de risques de développer cette maladie. »

« Actuellement, la myopie est corrigée avec des lunettes ou des lentilles de contact, mais nous comprenons désormais mieux comment la génétique provoque cette maladie, et nous pouvons commencer à explorer de nouvelles méthodes pour la corriger ou empêcher sa progression. Il s’agit d’une première étape excitante qui pourrait potentiellement mener à de meilleurs traitements ou à une meilleure prévention pour des millions de personnes à travers le monde. »

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Une nouvelle étude révèle que plus de 75 pour cent des gens possédant une version particulière d’un gène ne produisent pas d’odeurs d’aisselles, mais utilisent du déodorant malgré tout.

Certaines personnes utiliseraient du déodorant par simple respect des conventions sociales

Cette étude est basée sur un échantillon de 6495 femmes faisant partie d’une étude plus vaste appelée Children of the 90s, mise sur pied par l’Université de Bristol, en Grand-Bretagne. Les scientifiques ont découvert qu’environ 2 pour cent (117 des 6495 personnes) des mères possédaient une rare version d’un gène spécifique (ABCC11), ce qui signifie qu’elles ne produisent pas d’odeur sous les aisselles.

Bien qu’environ 5 pour cent des gens produisant des odeurs n’utilisent pas de déodorant, plus d’un cinquième (26 personnes sur 117) de ceux ne produisant pas d’odeur n’utilisent pas de déodorant, une différence statistiquement importante. Cependant 78 pour cent des gens ne produisant pas cette odeur utilisent malgré tout du déodorant à tous les jours, ou la majorité du temps.

Selon le principal auteur de l’étude, le professeur Ian Day, « une découverte importante dans cette étude est liée aux personnes qui, en fonction de leurs gènes, ne produisent pas d’odeur sous les aisselles. Le quart de ces individus doivent inconsciemment ou consciemment reconnaître qu’elles ne produisent pas d’odeur et n’utilisent pas de déodorant. Cependant, trois quarts de ceux qui ne produisent pas régulièrement d’odeur utilisent du déodorant; nous croyons que ces personnes ne font que suivres les normes socio-culturelles. Cela contraste avec la situation en Asie du Nord-Est, où la plupart des gens n’ont pas besoin d’utiliser du déodorant, et ne le font pas ».

La principale auteure de l’étude, la Dre Santiago Rodriguez, a ajouté que « ces découvertes pourraient permettre d’utiliser la génétique dans le choix des produits d’hygiène personnelle. Un simple test génétique pourrait permettre de mieux comprendre son propre corps et épargner des achats inutiles et éviter une exposition à des produits chimiques pour les personnes n’émettant pas d’odeur ».

Les auteurs soulignent d’ailleurs que les gens porteurs de cette rare variante génétique sont également plus susceptibles d’avoir de la cire d’oreille sèche, et qu’examiner cette cire est un bon indicateur pour déterminer si une personne produit ou non des odeurs sous les aisselles.

De précédentes études ont démontré qu’il existe un lien entre une variante génétique située dans le gène ABCC11 et l’odeur sous les aisselles. Les glandes sudoripares produisent de la sueur qui, combinée avec des bactéries, produit une odeur sous les aisselles. La production de cette odeur dépend de l’existence d’un gène ABCC11 actif. Cependant, ce gène est parfois inactif chez certaines personnes.

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Selon la croyance populaire, chaque cellule du corps humain contient de l’ADN identique. Une nouvelle étude de cellules souches provenant de la peau a cependant permis de découvrir que les variations génétiques étaient largement répandues dans les tissus du corps humain, une découverte qui implique de grandes conséquences pour l’examen du code génétique, selon des chercheurs de l’École de médecine de Yale.

L’ADN comporterait des variations dans diverses parties du corps humain, et n’est donc pas identique dans l’ensemble des cellules

Publiée dans l’édition du 18 novembre du magazine scientifique Nature, cette étude pave la voie pour déterminer l’étendue des variations génétiques, ainsi que pour mieux comprendre le développement et les maladies de l’humain.

« Nous avons découvert que les humains sont formés d’une mosaïque de cellules contenant des génomes différents », a déclaré la principale auteure de l’étude, Flora Vaccarino. « Nous avons constaté que 30 pour cent des cellules de la peau contiennent des variations génétiques, qui sont des segments d’ADN qui sont effacés ou dupliqués. Nous avions cru, prédécemment, que ces variations ne survenaient que dans le cas de certaines maladies comme le cancer. La mosaïque que nous avons découvert dans la peau peut également être retrouvée dans le sang, dans le cerveau, ainsi que dans d’autres parties du corps humain. »

La croyance répandue voulait que les cellules humaines contiennent la même séquence d’ADN et que ce « plan » gouverne les fonctions corporelles. L’équipe de recherche de Yale remet cependant cette conception en question. Certains scientifiques avaient émis l’hypothèse selon laquelle des sections d’ADN pouvaient disparaître, être copiées ou subir des modifications lors du développement de l’humain, et qu’un groupe entier de gènes pouvait s’en trouver affectés. Cette hypothèse a été très difficile à tester, mais Mme Vaccarino et ses collègues ont été capable d’accomplir cette tâche.

Après différentes expériences, les chercheurs ont constaté que dans la peau, « l’aspect de mosaïque des cellules est très répandu, et au moins 30 pour cent des cellules de la peau contiennent des sections d’ADN effacées ou dupliquées différentes, chacune pouvant être retrouvée dans une certaine proportion des cellules ». Selon Mme Vaccarino, « l’observation de ce phénomène génétique a d’importantes conséquences pour les analyses génétiques, qui ne sont pour l’instant qu’utilisées avec des échantillons de sang. Lorsque nous observons l’ADN du sang, cela ne reflète pas exactement l’ADN des autres tissus, comme le cerveau. Il pourrait y avoir des mutations qui nous échappe. »

« Ces découvertes structurent nos futures recherches, et nous avons entamé des études supplémentaires sur le développement des cerveaux animaux et humains pour voir si cette variation existe également à cet endroit », a ajouté Mme Vaccarino.

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Des chercheurs des États-Unis ont testé toutes les combinaisons possibles des 100 médicaments contre le cancer dont l’utilisation est approuvée dans le milieu médical, afin de tenter de découvrir s’il existait des possibilités n’ayant encore jamais été tentées, et qui seraient efficace pour combattre certaines formes de la maladie.

Les chercheurs auraient découvert plusieurs nouvelles combinaisons de médicaments efficaces pour combattre le cancer

La Dre Susan Holbeck, une biologiste du National Cancer Institute, a ainsi déclaré lors d’une récente rencontre internationale que ses collègues et elle-même ont testé les 100 médicaments en question, avec 300 000 expérimentations pour vérifier les 5000 combinaisons possibles avec 60 traits cellulaires spécifiquement sélectionnés. « Le but est d’identifier de nouvelles combinaisons de médicaments qui sont plus actives que les simples agents uniques. Puisqu’il s’agit uniquement d’agents actifs approuvés, il existe un potentiel consistant à rapidement transformer ces combinaisons en résultats cliniques », a-t-elle dit.

Les traitements contre le cancer consistent fréquemment en une combinaison de médicaments, puisqu’un seul remède offre rarement une réponse de longue haleine contre la maladie, le cancer développant une résistance au fil du temps. Certes de ces combinaisons ont évolué en incorporant de nouveaux agents actifs au sein de normes de soins déjà existantes, tandis que plusieurs nouveaux traitements tentent de sélectionner des combinaisons de médicaments qui ciblent des voies particulières connues comme étant impliquées dans le développement du cancer. Cependant, certaines combinaisons peuvent être toxiques à un point tel qu’elles doivent être utilisées à plus faible dose, qui n’est alors pas nécessairement efficace contre le cancer.

« En plus, il existe un grand nombre de combinaisons qui n’ont jamais été testées chez l’humain, et pour lesquelles il n’existe pas d’informations expérimentales à savoir si elles offriraient un avantage, a déclaré la Dre Holbeck. Nous avons décidé qu’il serait possible de générer des données expérimentales pour l’ensemble des 5000 combinaisons de paires, et que nous rendrions ces données disponibles pour permettre des expérimentations supplémentaires, afin, ultimement, de mener à de nouveaux essais cliniques. »

Lors de leurs expérimentations, les scientifiques ont constaté que les résultats étaient mitigés. Certaines combinaisons ont semblé prometteuses pour plusieurs traits cellulaires, tandis que d’autres ne fonctionnaient que sous certaines conditions. Lorsque certaines de ces nouvelles combinaisons ont été testées sur des tumeurs humaines greffées à des souris, elles se sont montré plus efficaces que la plupart des doses actives d’agents médicamenteux uniques.

« Ces résultats sont prometteurs, mais nous devons les répéter et les confirmer, a dit la Dre Holbeck. Notre but est de transformer rapidement plusieurs nouvelles combinaisons en tests cliniques. Il y aura plusieurs autres pistes que nous pourrons suivre. »

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Une baleine pratiquement inconnu des scientifiques a été aperçue pour la première fois après que deux individus de cette espèce – une mère et son enfant mâle – se sont retrouvés coincés et sont morts sur une plage de Nouvelle-Zélande. Un rapport à paraître dans l’édition du 6 novembre de Current Biology doit présenter la première description de la baleine à bec de Travers, une espèce auparavant uniquement connue à l’aide de quelques os.

Une baleine à bec commune

Cette découverte est la première preuve que cette baleine existe toujours et rappelle à quel point les océans demeurent mystérieux, et ce même avec l’ensemble des avancées de la science, affirment les chercheurs. La découverte souligne également l’importance de l’identification de l’ADN et de la collection d’informations servant à l’identification des espèces rares.

« Il s’agit de la première fois que cette espèce – une baleine de plus de cinq mètres de long – a été vue comme un spécimen complet, et nous avons été assez chanceux pour en trouver deux », a déclaré Rochelle Constantine, de l’Université d’Auckland. « Jusqu’à maintenant, tous ce que nous savions à propos de la baleine à bec de Travers provenait de trois crânes partiels retrouvés en Nouvelle-Zélande et au Chili sur une période de 140 ans. Il est remarquable que nous ne sachions presque rien à propos d’un mammifère d’une telle taille. »

Les deux baleines ont été découvertes en décembre 2010, lorsqu’elles se sont échoué et ont fini par mourir sur la plage Opape, en Nouvelle-Zélande. Le Department of Conservation de la Nouvelle-Zélande a été appelé sur les lieux, où des responsables ont photographié les animaux, pris des mesures et recueilli des échantillons.

Les baleines ont tout d’abord été identifiées non pas comme des baleines à bec de Travers, mais plutôt comme des baleines à bec de Gray, beaucoup plus fréquentes. Leur véritable identité n’a été révélée qu’à la suite d’une analyse d’ADN, qui est effectué de façon routinière en vertu d’un programme vieux de 20 ans pour recueillir des données sur les 13 espèces de baleines à bec trouvées dans les eaux néo-zélandaises.

« Lorsque ces spécimens sont arrivés à notre laboratoire, nous en avons extrait l’ADN, comme nous le faisons habituellement pour des échantillons semblables, et nous avons été très surpris de constater qu’il s’agissait de baleines à bec de Travers, a dit Mme Constantine. Nous analysé les échantillons à quelques reprises pour être certains avant de l’annoncer à tous. »

Les chercheurs disent n’avoir aucune idée pourquoi les baleines sont demeurées si mystérieuses.

« Il se pourrait qu’il s’agisse simplement d’une espèce vivant au large des côtes et qui vit et meurt dans les eaux profondes, et qui ne s’échoue que rarement, suppose la chercheure. La Nouvelle-Zélande est entourée d’océans gigantesques. Il y a beaucoup de vie marine qui demeure encore inconnue. »

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Une nouvelle étude a permis de découvrir un gène qui semble rendre les femmes heureuses, mais le gène en question ne fonctionne pas chez l’homme. Cette percée pourrait permettre de comprendre pourquoi les femmes sont souvent plus heureuses que les hommes, estime l’équipe de recherche.

Les femmes possèderaient un gène les rendant plus heureuses que les hommes

Des scientifiques de plusieurs institutions américaines ont rapporté que la forme de faible activité du gène monoamine oxydase A (MAOA) est associée à un sentiment de bonheur plus important chez les femmes. Aucune association du genre n’a été constatée chez l’homme.

« Il s’agit d’un premier gène du bonheur chez la femme », a déclaré le principal auteur de l’étude, Henian Chen.

« J’ai été surpris par le résultat, parce que l’activité faible du MAOA a été lié à des résultats négatifs comme l’alcoolisme, l’agressivité et des comportements antisociaux », a ajouté le chercheur qui dirige le Biostatistics Core du Clinical and Translational Sciences Institute du USF Health Morsani College of Medicine. « Le tout est même appelé « gène du guerrier » par certains scientifiques mais, chez les femmes, notre étude souligne que le gène a un bon côté. »

Si elles subissent des taux plus élevés de problèmes de comportement et d’anxiété, les femmes ont tendance à faire état d’un bonheur plus important que chez les hommes. La raison derrière cela demeure un mystère, mentionne M. Chen. « Cette nouvelle découverte pourrait nous aider à expliquer la différence entre les sexes et offrir plus d’informations sur le lien entre des gènes spécifiques et le bonheur humain. »

Le gène MAOA réglemente l’activité d’une enzyme qui décompose la sérontine, la dopamine et d’autres neurotransmetteurs dans le cerveau, soit les mêmes produits chimiques « rendant heureux » qui sont ciblés par les antidépresseurs. La version à faible activité du gène MAOA favorise des niveaux plus élevés de monoamine, qui permet à son tour à un plus grand nombre de ces neurotransmetteurs de demeurer dans le cerveau et d’améliorer l’état du comportement.

Lors de leurs tests, les chercheurs ont découvert que les femmes possédant le gène MAOA sous une faible forme expressive était plus heureuse que les autres, et bien que de nombreux hommes possèdent le gène dans sa «bonne» forme, ils ne se sentent pas plus heureux que les hommes ne possédant pas la bonne expression du gène.

Alors, pourquoi existe-t-il une différence génétique entre les deux sexes dans ce contexte?

Les chercheurs avancent l’hypothèse que cette différence pourrait partiellement être expliquée par la présence de l’hormone testostérone, qui se retrouve en quantités beaucoup plus faibles chez les femmes que chez l’homme. M. Chen et ses collègues suggèrent que la testostérone pourrait annuler l’effet positif du MAOA sur le bonheur des hommes.

Les bénéfices potentiels du MAOA chez les garçons pourraient disparaître alors que les niveaux de testostérone augmentent à la puberté, a poursuivi le chercheur. «Les hommes sont peut-être plus heureux avant l’adolescence parce que leurs niveaux de testostérone sont plus faibles.»

M. Chen précise par ailleurs que des études supplémentaires sont nécessaires pour identifier précisément les gènes qui influencent le bonheur chez l’humain, d’autant plus que ce facteur comportemental n’est en aucun cas déterminé par un seul gène, mais plutôt par une série d’entre eux qui, avec les événements vécus, agissent sur les niveaux de bonheur individuels.